Le cholestérol n’est pas votre ennemi !

Quand on entend parler de cholestérol, on imagine tout de suite quelque chose de très négatif, dont il faudrait réduire le taux à tout prix dans notre corps pour éviter les risques de maladies cardiovasculaires. Pourtant, c’est peu connu, mais le cholestérol est aussi une molécule essentielle pour notre organisme. Vous verrez dans cet article comment elle fonctionne, ce que signifie réellement le taux de cholestérol, ce que valent les médicaments « anticholestérol » et quelles sont leurs alternatives naturelles.

Le cholestérol est une molécule essentielle à l’organisme. Le corps ne fabrique aucun élément sans raison ! Le cholestérol n’échappe pas à cette règle, et il joue plusieurs rôles bien spécifiques :

• il assure la stabilité des membranes des cellules ;

• il permet la formation des hormones stéroïdiennes, telles que les hormones surrénaliennes (cortisol, aldostérone) et les hormones sexuelles (testostérone, progestérone et œstrogènes) ;

• il sert à la formation des sels biliaires, qui facilitent l’absorption des lipides alimentaires ;

• il permet la synthèse de la vitamine D.

Vous fabriquez votre propre cholestérol

Penser que le cholestérol ne se réduit qu’à un apport extérieur contenu intégralement dans notre alimentation serait une erreur. Tout individu omnivore (qui se nourrit de toutes les catégories d’aliments, y compris celles qui contiennent du cholestérol) fabrique 70 à 75 % de son cholestérol, les 25 à 30 % restants étant apportés par l’alimentation.

Mais un végétalien, qui ne consomme aucun cholestérol (puisqu’il s’agit d’une molécule exclusivement présente chez les animaux et l’homme), fabrique 100 % de son cholestérol !

Le problème, c'est la dyslipidémie, c’est-à-dire toutes les anomalies se produisant dans les taux de cholestérol (et/ou de triglycérides) visibles à la prise de sang. Elle est considérée comme l'un des cinq principaux facteurs de risque de maladies cardiovasculaires, avec l'hypertension, le diabète, le tabagisme et l'obésité.

Ce n’est pas vraiment le cholestérol qu’on mesure lors d’une prise de sang

Le cholestérol est très hydrophobe, il ne se mélange pas à l’eau. En fait, il ne peut pas se déplacer dans le sang tout seul. C’est pourquoi il se sert d’un « véhicule » : les lipoprotéines. Ce sont ces dernières (et pas le cholestérol lui-même) qu’on mesure lors d’une prise de sang.

Vous connaissez probablement ces lipoprotéines, en tout cas sous le nom de LDL et de HDL, par exemple. On entend tout le temps dire qu’il y a un « bon » et un « mauvais » cholestérol. En fait, c’est le même dans les deux cas ! Il n’y a qu’un seul cholestérol, seuls diffèrent les « véhicules » pour le transporter.

Le cholestérol suit un parcours dans le corps grâce à ces lipoprotéines : les graisses alimentaires (sous forme de triglycérides) et le cholestérol sont assemblés dans le foie, avec des apolipoprotéines (protéines de structure de ces véhicules) et des phospholipides, avant d'être libérés dans la circulation sous forme de lipoprotéines de très basse densité (Very Low-Density Lipoprotein, ou VLDL).

Les VLDL libèrent leurs triglycérides et forment des lipoprotéines de densité intermédiaire (Intermediate-density lipoprotein, IDL), puis de basse densité (Low Density-Lipoprotein, ou LDL), plus petites, riches en cholestérol (il y a deux chemins possibles à ce stade, nous le verrons plus loin).

Les LDL emmènent le cholestérol un peu partout dans le corps (la périphérie), où elles sont reconnues par les récepteurs spécifiques au LDL sur les membranes des cellules, pour y pénétrer. À côté de cela, les lipoprotéines de haute densité (High Density-Lipoprotein, ou HDL) transportent le cholestérol des tissus périphériques vers le foie par un mécanisme dit de « transport inverse », pour se débarrasser de tout excès de cholestérol.

Ce que l’on qualifie de « cholestérol total » à la prise de sang est en fait la somme des taux de HDL, LDL, VLDL et IDL. Mais en réalité il s’agit plutôt des lipoprotéines totales.

On qualifie le LDL de « mauvais cholestérol » parce qu'il est associé aux dépôts dans les artères, et le HDL de « bon cholestérol » parce qu'il joue un rôle « d’éboueur » du cholestérol.

Outre le fait qu’il s'agit du même cholestérol (seul le véhicule diffère), cette notion de bonne ou de mauvaise lipoprotéine n’est pas totalement juste, nous y reviendrons.

Un taux élevé de cholestérol n’entraîne pas forcément de maladies du cœur

Les gens sont parfois déboussolés lorsqu’on leur parle de taux de cholestérol : les cardiologues leur tiennent des propos alarmistes, tandis que certains médias de santé alternative prennent le contre-pied de ce discours. Qu’en est-il vraiment sur le plan scientifique ?

Une méta-analyse publiée en 2022, portant sur 14 études et plus d’un million de participants au total, est clairement arrivée à la conclusion que des taux sanguins de cholestérol total et de LDL sont associés à une mortalité par maladies cardiovasculaires accrue, et cela de manière « dose-dépendante » (c’est-à-dire que plus les taux sont élevés, plus le risque est grand). Un taux de HDL élevé est, quant à lui, associé à une baisse du risque.

Mais pourquoi alors y a-t-il encore débat ? Les choses ne sont, en réalité, pas aussi simples… Déjà, « corrélation » ne veut pas dire « causalité ». Ensuite, le taux de cholestérol ne serait-il pas un marqueur d’autres problèmes métaboliques ? Ne faudrait-il pas regarder plus loin que le seul taux de ces lipoprotéines, et s’intéresser à leur qualité ?

Par ailleurs, certains parlent des apports en cholestérol alimentaire et d’autres des taux sanguins de lipoprotéines (qui sont deux choses bien différentes), ce qui crée là encore de la confusion.

Un taux de LDL trop bas peut aussi être dangereux

Les recommandations cibles pour les taux de LDL à la prise de sang semblent de plus en plus basses, particulièrement s’il existe d’autres problèmes de santé. Mais est-ce vraiment bénéfique ? Il semblerait que non.

Aux USA, sur la base d’une cohorte de plus de 14 000 patients et avec un suivi de plus de vingt ans, on a examiné l’association entre les taux de LDL et le risque à long terme de décès.

De très faibles taux de LDL (< 0,7 g / L) allaient de pair avec des risques accrus de mortalité toutes causes confondues, de maladies cardiovasculaires et d'accidents vasculaires cérébraux (AVC). L’opposé était, il faut le dire, lui aussi délétère : des taux très élevés (≥ 1,9 g / L) étaient corrélés à une augmentation de la mortalité par maladies cardiovasculaires et coronariennes.

La Société européenne de cardiologie préconise un taux de LDL inférieur à 0,55 g / L chez les sujets à très haut risque ou ayant une maladie cardiovasculaire.

Or, l’étude américaine citée plus haut était parvenue à ces résultats effarants : en comparant des taux inférieurs à 0,70 g / L à des taux de 1 à 1,29 g / L, le risque de mortalité toutes causes confondues était accru de 45 %, la mortalité cardiovasculaire majorée de 60 % et la mortalité spécifique à l'AVC boostée dramatiquement de plus de 400 % !

On est donc clairement en droit de se demander si ces recommandations sont cohérentes…

Pourquoi le cholestérol LDL se dépose dans les artères

Le LDL est un type de lipoprotéine qui peut varier dans sa taille, sa densité, sa composition en lipides et ses propriétés physiques. Sans entrer dans des explications qui seraient fort complexes, le LDL peut dériver directement du VLDL si la lipoprotéine est riche en triglycérides.

Il se forme alors des fractions petites et denses, aux propriétés athérogènes (qui facilitent le dépôt de plaques dans les artères). Mais quand les particules de VLDL sont pauvres en triglycérides, elles se transforment en IDL, qui à son tour donnent du LDL, de taille plus importante et non athérogène.

Si les particules de LDL plus petites et plus denses sont plus athérogènes, c’est parce qu’elles sont plus sensibles à l'oxydation et traversent plus facilement les parois artérielles. Les particules de LDL modifiées activent les processus inflammatoires associés aux maladies cardiovasculaires.

L’alimentation, comme nous le verrons plus loin, peut peser sur la taille des particules de LDL.

C’est le LDL oxydé qui est dangereux pour vos artères

Depuis 1984, date à laquelle l'oxydation du LDL a été décrite pour la première fois, on a publié de nombreuses études sur son rôle dans l'athérosclérose.

L'athérosclérose est un processus pathologique chronique et progressif qui implique une lésion au niveau des vaisseaux, une infiltration de graisses, une activation des globules blancs, une prolifération de cellules musculaires lisses vasculaires, des éléments de coagulation (plaquettes et fibrine) et une réponse immunitaire inflammatoire.

Il se trouve que le LDL oxydé se lie à un récepteur spécifique présent dans les cellules vasculaires et certains globules blancs, ce qui lui permet de mieux pénétrer les vaisseaux et de se faire plus facilement « gober » par les globules blancs (macrophages).

En effet, la plaque d’athérome contient des cellules dites « spumeuses » (car ressemblant à de la mousse, de l’écume) qui ne sont autre chose que des macrophages ayant englouti du LDL. Les récepteurs du LDL natif (normal) sont régulés à la baisse quand il y a beaucoup de cholestérol dans les cellules. Mais ce n’est pas le cas des récepteurs au LDL oxydé.

Tout cela nous amène à penser que les processus d’oxydation et de réponse immunitaire et inflammatoire sont particulièrement impliqués dans l’athérosclérose, et qu’il ne faut pas se préoccuper exclusivement des taux de cholestérol…

À noter qu’il est possible de doser par prise de sang les taux de LDL oxydé et/ou d’anticorps dirigés contre le LDL oxydé. Des travaux publiés en 2023 ont conclu que le LDL oxydé pouvait être un marqueur sanguin utile pour évaluer le risque de maladies cardiovasculaires chez les patients souffrant d'inflammation chronique.

Quand y a-t-il risque de maladies cardiovasculaires ?

Les « véhicules » du cholestérol, les lipoprotéines, contiennent des protéines de structure : les apolipoprotéines. Il en existe de plusieurs sortes :

• l’apolipoprotéine B (ApoB) est présente dans les VLDL, les IDL, les LDL et, tout particulièrement, dans les LDL petites et denses ;

• l’apolipoprotéine A1 (ApoA1) est l’apolipoprotéine majoritaire dans les particules HDL et joue un rôle central dans le transport inverse du cholestérol depuis les cellules périphériques jusqu’au retour vers le foie.

Le dosage sanguin simultané des concentrations d’ApoB et d’ApoA1 est un indicateur des deux systèmes majeurs de transport du cholestérol et des triglycérides dans le sang. Le ratio ApoB / ApoA1 décrit de façon simple la situation de ce processus de transport. Il serait plus fiable que le simple dosage du LDL selon des travaux publiés dans la célèbre revue scientifique The Lancet.

Le dosage de l’ApoB permet en fait de prendre en compte tout ce qui n’est pas HDL. On appelle cela aussi le « cholestérol non HDL ». Les autres lipoprotéines (VLDL, IDL et LDL) contiennent de l’ApoB, mais pas le HDL. On peut donc, grâce à ce marqueur dans le sang, les dissocier.

Les concentrations de cholestérol non HDL dans le sang sont fortement associées au risque à long terme de maladies cardiovasculaires athéroscléreuses. Pourtant, à l'heure actuelle, on considère comme injustifié le dosage de l'ApoB plutôt que du LDL dans les recommandations de prévention des maladies cardiovasculaires, même si les discussions se poursuivent.

Il est possible d’obtenir ces dosages en consultant un médecin micronutritionniste, spécialisé notamment dans le cardiovasculaire, qui pourra les prescrire. Un médecin « classique », généraliste ou cardiologue, ne l’acceptera probablement pas, ces prises de sang ne faisant pas partie des recommandations officielles.

Les médicaments anticholestérol ne vous veulent pas que du bien

Les statines sont les hypocholestérolémiants (médicaments pour réduire l’élévation du taux de lipides dans le sang) les plus prescrits dans la prévention cardiovasculaire. Personne ne remet en cause leur efficacité pour faire baisser le cholestérol, mais certains s'interrogent sur leurs effets délétères.

Deux tiers de ces effets indésirables sont des problèmes neuromusculaires :

• crampes ;

• douleurs musculaires ;

• faiblesse (fatigue générale et musculaire) ;

• myopathie nécrosante à médiation auto-immune ;

• neuropathies périphériques (lésions des nerfs) ;

• et, plus rarement, rhabdomyolyse (destruction irréversible des muscles).

Les statines accroîtraient le risque de diabète de type 2

Au-delà des effets secondaires, il y a aussi les effets iatrogéniques, c’est-à-dire le fait de développer de nouvelles maladies à cause du traitement. La prise de statines est associée au développement du diabète de type 2, notamment chez les patients présentant des facteurs de risque sous-jacents de diabète.

Les statines favoriseraient la résistance à l'insuline et altéreraient sa sécrétion. Or les statines sont prescrites aux diabétiques de type 2 dans un but de prévention cardiovasculaire (le diabète élève le risque cardiovasculaire). Mais si les statines accroissent le diabète, elles vont alors, indirectement, réaugmenter le risque cardiovasculaire…

Par ailleurs, les statines pourraient provoquer des maladies rénales aiguës et chroniques.

Les statines, médicament ou substance toxique ?

Les avantages de l'utilisation des statines vont au-delà de la simple réduction du taux de cholestérol. Elles entraînent plusieurs effets positifs supplémentaires, appelés « effets pléiotropes ». Ce sont principalement quatre mécanismes :

• la stabilisation de la plaque (entre autres, en maintenant la structure fibreuse de la plaque d'athérosclérose, en limitant les macrophages) ;

• la réduction de l'inflammation ;

• l'amélioration de la fonction endothéliale (vasodilatation suivie d'une meilleure circulation sanguine) ;

• la réduction de la propension à faire des caillots.

En restant tout à fait objectif, il faut convenir que les statines semblent présenter une certaine ambivalence : tout à la fois toxiques mais aussi bénéfiques sur de nombreux points.

Certains mettent en avant le fait qu’elles réduisent le risque cardiovasculaire, mais pas le risque de mortalité… Ce n’est pas ce que rapportent les études récentes, qui montrent bien une diminution du risque de mortalité toutes causes confondues.

Dans des travaux publiés en 2022, incluant 54 études menées à travers le monde (Asie, Amérique du Nord, Europe et Australie), l'emploi de statines était associé à une réduction significative du risque de mortalité toutes causes confondues, dans des cohortes du monde réel (de simples patients suivis au long cours) avec et sans maladie cardiovasculaire.

Bien sûr, on ne peut pas exclure la subjectivité des études en raison des financements par les firmes pharmaceutiques. Par ailleurs, cela n’ôte rien à leur toxicité. Mais il y a d’autres points essentiels à connaître.

Ce que l’industrie pharmaco-chimique ne vous a jamais dit sur les statines

Les statines bloquent la production de cholestérol au départ de la « chaîne de production ». Le cholestérol est, en effet, l’aboutissement d’une réaction en chaîne comportant une dizaine de molécules.

Les statines bloquent une enzyme nommée « HMG-coenzyme A réductase », laquelle permet la première transformation de la chaîne. Le problème est que cette chaîne, un peu plus loin, est le point de départ de fabrication d’une autre molécule très importante dans le corps : la coenzyme Q10.

Les statines font baisser le cholestérol, mais malheureusement aussi la coenzyme Q10 ! Or celle-ci joue un rôle majeur dans les mitochondries, les centrales énergétiques des cellules. Une grande partie des effets secondaires des statines sont imputables à cette carence en coenzyme Q10.

Les cellules riches en mitochondries, comme les cellules musculaires, sont les premières affectées, mais le cœur est également un muscle et peut en pâtir. Il y a de quoi s’interroger quand on sait que la sévérité de l'insuffisance cardiaque est corrélée à celle du déficit en coenzyme Q10.

Le lien entre le déficit en coenzyme Q10 induit par les statines et les effets secondaires de ces médicaments n’est pas une découverte récente et exploitée uniquement par les micronutritionnistes. L’industrie le savait ! Dans les années 1990, Merck, géant pharmaceutique, a décidé d’ajouter de la CoQ10 à une statine. Il a d’ailleurs déposé un brevet.

Étrangement, ce médicament n’a jamais vu le jour… À cause des risques entraînés par les effets secondaires des statines ? C’est fort regrettable, car beaucoup de gens ont souffert et souffrent encore de ces effets secondaires, notamment de fatigue, de douleurs musculaires et de crampes.

Généralement, quand un patient se plaint de ces effets secondaires, le médecin dose les CPK, un marqueur sanguin des dommages musculaires. Si les CPK sont élevés, alors il réduit le dosage ou bien change de molécule (optant souvent pour une autre statine). Pourtant, si le patient prenait simplement de la coenzyme Q10 en complément alimentaire, il n’y aurait ni douleur, ni crampe, ni hausse des CPK !

La coenzyme Q10 : indispensable quand on est sous statine ! Si votre cardiologue insiste pour que vous continuiez votre traitement à base de statines, prenez alors impérativement de la coenzyme Q10 ! Ce n’est pas une option, c’est une nécessité ! Votre médecin ne vous le dira peut-être pas, car on communique peu sur cette notion dans le domaine de la médecine, mais il faut le faire. Aussi longtemps qu’il y a une statine, prenez chaque matin soit 50 à 100 mg de la forme active (l’ubiquinol), soit au minimum 200 mg de la forme classique (l’ubiquinone).

Les effets que peut avoir le magnésium sur votre taux de cholestérol

Le magnésium est un minéral crucial pour réguler l'activité de plusieurs enzymes clés impliquées dans le métabolisme des lipides, notamment :

• l’HMG-CoA réductase, l’enzyme qui est justement inhibée par les statines ;

• la lécithine-cholestérol acyltransférase, qui abaisse les concentrations de LDL et VLDL dans le sang, tout en augmentant le HDL ;

• la lipoprotéine lipase, qui libère les triglycérides des lipoprotéines.

D'autre part, la carence en magnésium est associée à une activité accrue de la HMG-CoA réductase, donc à la fabrication de plus de cholestérol.

Dans une étude clinique randomisée en double aveugle d’une durée de 6 mois, des patients atteints de maladie coronarienne modérée ont vu baisser leurs taux sanguins de LDL et de LDL oxydé en prenant 300 mg de magnésium par jour.

Il ne faut pas attendre de miracles du magnésium sur les taux de cholestérol, mais on peut recommander, pour la protection cardiovasculaire, une prise de 100 mg par jour pendant une longue durée, ce que conseillent de nombreux micronutritionnistes pour la protection cardiovasculaire.

L’œuf, riche en cholestérol, ne fait pas grimper le risque cardiovasculaire

L’œuf est un aliment riche en cholestérol : un seul en contient environ 200 mg. Mais a-t-il un impact sur les taux de cholestérol sanguin ? On peut souvent lire que la production de cholestérol par le corps est régulée à la baisse quand les apports alimentaires augmentent. C’est vrai.

Cependant, la consommation d’œufs augmente légèrement les taux de LDL, mais aussi de LDL. Vous avez probablement entendu que si le HDL est suffisamment haut, alors ce n’est pas grave si le LDL l’est aussi. Les œufs font monter les deux, ce qui fait que les ratios LDL/HDL et cholestérol total/HDL ne bougent pas.

Par ailleurs, la plupart des études ont fait état d'un risque réduit, voire d'une absence de lien entre la consommation d'œufs et le risque de maladie cardiovasculaire.

Évitez les glucides raffinés et les graisses saturées

La célèbre étude PURE (Prospective Urban Rural Epidemiology), une vaste étude épidémiologique menée dans 18 pays des cinq continents, a révélé qu’un apport élevé en glucides était associé à un risque accru de mortalité totale (cardiovasculaire et autres causes), tandis que les lipides étaient, quant à eux, associés à une mortalité totale plus faible.

L'augmentation des glucides alimentaires, en particulier des sucres simples et des amidons à indice glycémique élevé, peut accroître les niveaux de particules LDL petites et denses, principalement via des mécanismes qui impliquent la hausse des concentrations plasmatiques de triglycérides. Les régimes à faible teneur en glucides peuvent avoir des effets opposés.

Mais cela contredit d’autres études selon lesquelles des régimes à base de végétaux avec des glucides complexes sains réduisent les maladies cardiovasculaires, probablement grâce aux fibres et aux polyphénols qui y sont associés. Leur index glycémique plus bas limite la prise de gras (formation de triglycérides).

Sur la base de preuves fiables, il vaut mieux continuer à limiter dans son alimentation les graisses saturées et les glucides raffinés, à éliminer les graisses trans et à accroître la consommation des fruits, des légumes, des grains entiers, des produits laitiers faibles en gras, du poisson ou d'autres acides gras oméga-3.

Ces régimes peuvent faire baisser jusqu’à 36,3 % votre taux de cholestérol LDL

1. Le régime méditerranéen

Le régime méditerranéen, riche en fruits, légumes, légumineuses, céréales complètes, volailles, poissons, noix, huile d’olive, herbes et épices, a des effets remarquables sur le LDL et le profil athérogène.

La célèbre étude espagnole PREDIMED a comparé une alimentation témoin allégée en gras à deux types de régimes méditerranéens : l'un qui était enrichi en huile d’olive et l’autre en fruits à coque. Le régime méditerranéen riche en huile d’olive a diminué l’oxydation du LDL de 36,3 % et la taille des particules de LDL a augmenté (ce sont les petites et denses qui sont athérogènes).

2. Le régime DASH

Le régime DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) était, comme son nom l’indique, initialement prévu pour réduire l’hypertension. Cela fait 25 ans qu’on l’étudie. Il est très proche du régime méditerranéen, avec une plus grande restriction quant aux graisses saturées et au sel (par exemple, on ne mange pas de fromage, uniquement des produits laitiers faibles en gras). Il permet une baisse du cholestérol total et du LDL.

3. Le régime Portfolio

Le régime Portfolio est un modèle alimentaire concentré sur le végétal, qui combine des aliments hypocholestérolémiants reconnus :

• des fruits à coque (particulièrement les amandes) ;

• des protéines végétales (particulièrement les produits à base de soja) ;

• des fibres visqueuses (notamment le son d’avoine) ;

• des stérols végétaux (de par les huiles végétales et les produits enrichis).

II abaisse le LDL d'environ 17 %, comme en attestent sept études.

On peut tout à fait « piocher » des éléments au sein de ces trois modèles.

En appliquant tout ce qui a été vu dans cet article, on peut en conclure que l’alimentation idéale pour avoir des taux de cholestérol sains et réduire son risque de maladies cardiovasculaires est la suivante :

À privilégier	À limiter
Protéines maigres (volailles) Poissons maigres et gras Produits laitiers faibles en gras Légumes Légumineuses (soja) Céréales complètes Graisses mono-insaturées, oméga-9 (huile d’olive, fruits à coque, avocats) Fibres solubles (son d’avoine)	Graisses saturées (viandes grasses : bœuf, agneau, mouton, porc gras) Charcuterie Beurre, crème, fromage Graisses trans (fritures, huiles surchauffées, anciennes margarines dures) Sucre, sucreries et boissons sucrées Produits céréaliers raffinés à index glycémique élevé

Quelques compléments utiles

Les nutraceutiques peuvent agir sur les différents points que nous avons vus, comme la baisse des taux de VLDL, d’ApoB, de LDL, de LDL oxydé et de particules petites et denses de LDL. Si nous laissons de côté la levure de riz rouge (qui n’est autre qu’une statine naturelle), voici les compléments alimentaires qui peuvent vous aider :

• l’huile de poisson (EPA/DHA) ;

• la berbérine (qui agit comme un inhibiteur de PCSK9, c’est-à-dire comme un nouveau type de médicament anticholestérol) ;

• le guggul ;

• l’ail et l’ail noir ;

• la bergamote ;

• la curcumine ;

• d’autres polyphénols (d’olive, de grenade, de thé vert, etc.).

Fabien Piasco