Prévenir Alzheimer par l’alimentation

La maladie d’Alzheimer résulte d’une dégénérescence progressive des cellules du cerveau. Les neurones endommagés en premier sont ceux de l’hippocampe, une zone responsable de la mémoire, du langage et de la pensée. C'est pourquoi les premiers symptômes sont souvent des problèmes de mémoire, de langage et de pensée. Les lésions s’étendent ensuite aux parties du cerveau qui commandent les fonctions corporelles de base, comme la marche ou la déglutition. Le malade perd alors progressivement ses facultés cognitives et son autonomie.

Deux à 4 % des personnes de plus de 65 ans développent la maladie d’Alzheimer, laquelle progresse rapidement selon l'âge pour atteindre 15 % chez les seniors de plus de 80 ans. Les femmes âgées semblent plus exposées, puisque, sur 25 malades, 10 sont des hommes et 15 des femmes – mais cela est peut-être simplement dû au fait qu’elles vivent plus longtemps. Notre mode de vie moderne (sédentarité, mauvaise alimentation, stress chronique, manque de stimulation cognitive) est déjà en soi un facteur de risque.

Une démence évolutive, mais pas forcément unique

Le terme « démence » désigne un ensemble de symptômes qui touchent les fonctions cérébrales. La maladie d’Alzheimer est un type de démence, mais il en existe bien d’autres (démence à corps de Lewy, démence frontotemporale…).

De nombreuses personnes atteintes de démence présentent des changements cérébraux dus à des causes multiples. C'est ce qu'on appelle « la démence mixte » et ça concerne de nombreux individus atteints d’Alzheimer.

La maladie d’Alzheimer commence par des modifications cérébrales imperceptibles pour la personne affectée, puis se poursuit avec des perturbations qui provoquent des problèmes de mémoire et de réflexion, et finalement un handicap physique. Ce continuum est segmenté en différents stades, selon la gravité.

Les objectifs principaux en nutrition et micronutrition sont d’obtenir un effet neuroprotecteur et de lutter contre la neuro-inflammation, et ce indépendamment du type de démence. Certains nutriments peuvent toutefois directement agir sur les deux protéines problématiques de la maladie d’Alzheimer.

Comprendre les mécanismes pour agir avec la nutrition

Un cerveau adulte sain est composé de milliards de neurones aux longues ramifications, interconnectés les uns les autres via des synapses. Celles-ci sont des zones de contact dans lesquelles les informations circulent sous forme de substances chimiques (neurotransmetteurs) qui sont libérées par un neurone, absorbées par un autre et ainsi de suite. Le cerveau contient des milliards de synapses, qui permettent aux signaux d’y voyager rapidement. Ces signaux sont à la base des souvenirs, des pensées, des sensations, des émotions, des mouvements et des compétences.

Dans la maladie d'Alzheimer, des modifications cérébrales perturbent cette signalisation. Deux protéines jouent un rôle central : la bêta-amyloïde, qui s'accumule en plaques à l'extérieur des neurones, et la protéine tau, qui forme des enchevêtrements à l'intérieur des neurones. Les plaques de bêta-amyloïdes endommagent les neurones et compromettent leur communication au niveau des synapses. À l'intérieur des neurones, les enchevêtrements de protéines tau bloquent le transport des nutriments.

Le cerveau a tendance à s’atrophier, c’est-à-dire à diminuer de taille avec l’âge, mais ce phénomène dégénératif s’accélère avec la maladie d’Alzheimer. La fonction cérébrale normale est également compromise par la diminution de la capacité du cerveau à métaboliser le glucose, son principal carburant.

Et si c’était plus complexe ?

La maladie d’Alzheimer est un puzzle très complexe. Les protéines amyloïdes et tau anormales ne sont pas la seule explication, d’autres facteurs peuvent entrer en ligne de compte :

• le stress oxydatif (dégâts induits par de l’oxydation qui dépasse les capacités antioxydantes du corps) ;

• la neuro-inflammation ;

• une altération du facteur de croissance nerveuse (NGF) ;

• un dysfonctionnement du système de vascularisation du cerveau, aggravé par l’hypertension, l’hypercholestérolémie, l’obésité et le diabète, qui entraîne une baisse de l’approvisionnement en sang et en oxygène dans le cerveau, ainsi qu’une fuite de la barrière hématoencéphalique (barrière sang-cerveau), permettant à des substances toxiques de pénétrer dans le cerveau, ce qui aggrave les dommages neuronaux ;

• l’hypothèse des œstrogènes : les femmes sont plus touchées par Alzheimer que les hommes, et il se pourrait que le déficit en hormones lié à la ménopause en soit la raison. Dans le cerveau, les œstrogènes participent au métabolisme du glucose, à la production d’énergie pour les neurones et à d’autres fonctions ;

• l’hypothèse auto-immune : les anticorps générés en réponse à une infection peuvent avoir, par inadvertance, une affinité avec les protéines humaines, et engendrer une « attaque » amenant à la neurodégénérescence ;

• la dysbiose : le microbiote intestinal peut également réguler certaines fonctions importantes du système nerveux central, via l'axe intestin-cerveau. La dysbiose, c’est-à-dire le déséquilibre de la flore, peut conduire à une neuro-inflammation ;

• une prédisposition génétique en lien avec l’apolipoprotéine E (ApoE) : être porteur d’une forme particulière de ce gène, l’allèle « epsilon 2 », réduit le risque de plus de la moitié. En revanche, la présence d’un allèle « epsilon 4 » (ApoE4) le multiplie par 3 ou 4, et les porteurs de deux copies de cet allèle (porteurs homozygotes) voient leur risque multiplié par 15. Cette part génétique favorise l'accumulation de plaques amyloïdes en altérant la santé vasculaire du cerveau.

Certains facteurs nutritionnels peuvent agir sur ces paramètres. Bien qu’on ne puisse pas intervenir sur la génétique, on peut néanmoins compenser les risques associés à l'ApoE4 en améliorant la santé cardiovasculaire et en réduisant l'inflammation.

Des médicaments anti-Alzheimer pas efficaces et déremboursés

Quatre médicaments sont souvent prescrits :

• le donépézil, la rivastigmine et la galantamine : ils inhibent l’acétylcholinestérase, une enzyme qui dégrade l’acéthylcholine, un neurotransmetteur impliqué dans la mémoire, pour en augmenter la quantité. Ils n’ont aucun effet sur les changements cérébraux à l’origine de la maladie d’Alzheimer et ne ralentissent ni n’arrêtent l’évolution de la maladie ;

• la mémantine : elle bloque le récepteur au glutamate, une molécule qui endommage les neurones. Ce dernier traitement agit plutôt sur la composante « tau » de la maladie.

Malheureusement, ces médicaments sont tellement inefficaces (avec en plus des effets secondaires) que leur remboursement a été supprimé en 2018. Ces traitements n’agissent que sur certaines conséquences et non sur les causes elles-mêmes.

Attention à ces autres médicaments : ils renforcent le risque ! La prise de certains médicaments est statistiquement associée à un risque de développer la maladie d’Alzheimer. Voici les classes de médicaments qui font courir le risque de contracter la maladie d'Alzheimer et d’autres formes de démence : La prise d’inhibiteurs de la pompe à protons (ou IPP, médicaments antiacides comme l’oméprazole, le pantoprazole, etc.) élève le risque de 36 % chez les personnes âgées de 60 à 69 ans. En effet, ils carencent en nutriments − notamment en calcium, en magnésium et en vitamine B12 −, modifient de façon délétère le microbiote (dysbiose par mauvaise digestion des protéines) et renforcent la production de bêta-amyloïde. Les antidépresseurs qui ont de fortes propriétés anticholinergiques (amitriptyline, amoxapine, clomipramine, désipramine, doxépine, imipramine, nortriptyline, paroxétine, protriptyline et trimipramine) accroissent le risque de 26 %. Les patients qui prennent des benzodiazépines (médicaments anxiolytiques comme le bromazépam, l’alprazolam, etc.) au long cours présentent un risque de démence augmenté de 51 % par rapport à ceux qui n’en prennent pas. Il existe deux types de statines, des médicaments contre le cholestérol : les hydrosolubles (pravastatine et rosuvastatine) et les liposolubles (atorvastatine, fluvastatine et simvastatine). Ces dernières, passant la barrière hématoencéphalique (barrière sang-cerveau), élèvent le risque d’Alzheimer de 18 %.

Du Viagra pour limiter le risque ?

Les inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 sont des médicaments utilisés contre les troubles de l’érection chez l’homme. Le sildénafil, connu sous le nom de Viagra, en est la figure de proue. À noter que ces médicaments étaient initialement destinés à la sphère cardiovasculaire du fait de leurs propriétés vasodilatatrices. Les patients ayant reçu 21 à 50 ordonnances voient leur risque de développer Alzheimer se réduire de 54 % ! Le sildénafil semble être, en la matière, bien plus performant que les autres médicaments de cette classe (tadalafil et vardénafil). C’est d’ailleurs lui qui traverse le mieux la barrière hématoencéphalique. Certaines études – mais pas toutes – ont montré que ce type de médicament augmentait le flux sanguin cérébral. On évoque aussi l’effet neuroprotecteur de ce type de molécules.

Bien sûr, on ne peut pas se faire prescrire du Viagra dans cette intention… On pourrait exploiter d’autres pistes, même si celles-ci restent à confirmer chez l’homme (les études ont été faites sur des cellules en laboratoire ou sur des souris). La L-arginine, un acide aminé utilisé dans les compléments alimentaires contre les troubles de l’érection, augmente l’oxyde nitrique (vasodilatateur) dans l’hippocampe et atténue les déficits de mémoire. Des résultats similaires ont été observés pour la citrulline. Autre domaine, mais toujours en lien avec le facteur vasculaire dans Alzheimer : la disomine, un flavonoïde employé pour traiter les jambes lourdes, diminuerait la production de bêta-amyloïde.

Des liens évidents avec l’alimentation

Sans grande surprise, on peut trouver des liens entre nutrition et maladie d’Alzheimer, comme c’est souvent le cas avec les maladies non transmissibles (maladies métaboliques, de civilisation).

La viande constitue la catégorie d'aliments présentant la plus forte corrélation statistique avec la maladie d'Alzheimer, suivie par les matières grasses, et les calories en excès. Le poisson et les céréales, au contraire, sont clairement associés à un risque réduit.

Associés à une hausse du risque ☹	Associés à une baisse du risque ☺
Excès de graisses alimentaires totales Excès de graisses saturées Viande Aliments ultra-transformés	Fruits Légumes Légumineuses Céréales complètes Poisson Acides gras oméga-3 Noix

Des modèles alimentaires bénéfiques

Il est compliqué d’étudier l’impact d’aliments isolés, voire de nutriments issus de ces aliments, et ça ne garantit pas que les résultats sur la santé puissent être reproduits dans le cadre d’une alimentation totale. Les interactions et le nombre des autres facteurs sont tout simplement trop importants. Voilà pourquoi on étudie davantage des « régimes », qu’on peut appeler plus largement des « modèles alimentaires ». C’est le cas du régime méditerranéen, de DASH (« Dietary Approaches to Stop Hypertension », initialement un modèle alimentaire contre l’hypertension) et de MIND, qui est un jeu de mots en anglais (mind se traduisant par « esprit »), mais qui est surtout l’acronyme de Mediterranean-DASH Intervention for Neurodegenerative Delay, que l’on peut traduire par « intervention par un régime méditerranéen-DASH pour retarder la neurodégénérescence ».

Le régime méditerranéen se caractérise par de grandes quantités d'huile d'olive, de poisson, de pain, de céréales, de fruits, de légumes, de légumineuses, de noix et de graines ; des quantités moyennes de produits laitiers, de volaille et d'alcool ; et de très petites quantités de viande rouge, de charcuterie et de sucreries. DASH implique de grandes quantités de céréales, de fruits, de légumes, de légumineuses, de noix et de produits laitiers faibles en gras ; des quantités modérées de volaille et de poisson ; et des quantités réduites de viande rouge, de graisses saturées, de cholestérol, de sucreries et de sel. MIND, fusion des deux précédents, est constitué de grandes quantités d'huile d'olive, de poisson, de céréales complètes, de baies, de légumes à feuilles vertes, d'autres légumes, de noix et de haricots ; des quantités modérées de volaille et de vin ; et des quantités réduites de viande rouge, de charcuterie, de pâtisseries et de sucreries, de fromage, de beurre ou margarine et d'aliments frits. Tous trois sont de bons protecteurs.

 

Récemment, un essai contrôlé randomisé évaluant les changements de mode de vie (l’alimentation notamment) a été effectué auprès de 51 patients atteints d’Alzheimer d’un âge moyen de 73,5 ans. Cette étude a fait parler d’elle parce qu'elle a été réalisée par le Dr Ornish (et ses collègues), auteur du célèbre régime Ornish, faible en gras et basé principalement sur les végétaux. Les changements de mode de vie incluaient des exercices d’aérobic (notamment de la marche) et de la musculation, des méthodes de gestion du stress, un groupe de soutien, ainsi qu’un régime de type Ornish : aliments entiers et végétaux, riches en glucides complexes, avec céréales complètes, légumineuses, produits à base de soja, fruits, légumes, noix et graines. Il se composait d'environ 14 à 18 % de calories sous forme de lipides, 16 à 18 % de protéines et 63 à 68 % de glucides, principalement complexes. Les calories n'étaient pas limitées. Les personnes ayant des besoins caloriques plus élevés recevaient des portions supplémentaires. Comparé à une alimentation « classique », le régime Ornish est plus glucidique et moins lipidique (il contient moins de graisses).

Les résultats après 20 semaines ont montré que 71 % des patients ayant observé ces changements de mode de vie ont constaté une amélioration ou une stabilisation de leurs capacités cognitives et fonctionnelles. En revanche, aucun des patients du groupe témoin (sans le programme) n'a montré d'amélioration, et 68 % d’entre eux ont vu leur condition empirer.

Le ratio bêta-amyloïde 42/40 est un indicateur utilisé principalement dans le domaine des neurosciences et de la recherche sur les maladies neurodégénératives, en particulier pour évaluer le risque de maladie d'Alzheimer. Ce ratio est basé sur les concentrations des deux formes de la protéine bêta-amyloïde : Aβ42 et Aβ40 (selon leur nombre d’acides aminés). Un ratio Aβ42/40 faible indique une proportion réduite d’Aβ42 dans le liquide céphalorachidien, cette forme de la protéine s'accumulant en plaques dans le cerveau des personnes atteintes d'Alzheimer. C’est souvent interprété comme un indicateur précoce ou un facteur de risque accru de la maladie d'Alzheimer. Dans cette étude, le ratio s'est élevé, ce qui signifie que l’intervention a joué un rôle préventif dans la formation des plaques.

Réduisez la température des cuissons

Quand les protéines ou les graisses se lient à des sucres lors de cuissons à haute température (réaction de Maillard) ou lors de certains processus métaboliques dans le corps (hyperglycémie après les repas notamment), on assiste à la formation de produits terminaux de glycation, ou AGE (Advanced Glycation End Products). On parle familièrement de « caramélisation », et certains chercheurs les qualifient de « glycotoxines ». On considère qu’ils contribuent à l'inflammation, au vieillissement cellulaire et à la maladie d’Alzheimer.

Lorsqu’elles sont cuites à haute température − par exemple grillées, frites, rôties ou au barbecue −, les viandes rouges (bœuf, agneau) et les viandes transformées (bacon, saucisses) produisent de grandes quantités d'AGE. Le poulet rôti et le poisson grillé, les frites et les chips en contiennent également beaucoup. Les huiles chauffées, en particulier les huiles utilisées pour la friture, sont très riches en AGE. Le beurre et la crème aussi, surtout lorsqu’ils sont cuits. Le processus d’affinage du fromage accroît le taux d’AGE. Manger plus de végétaux et cuisiner soi-même en suivant des méthodes de cuisson douce (poché, à la vapeur, à l’étouffée, au four à 100-110 °C maximum) peut atténuer ce phénomène. À noter que le thym, le romarin, l’origan, le curcuma, le clou de girofle et le gingembre peuvent considérablement réduire cette réaction. Certains cuisiniers préconisent d’ajouter ces épices et ces aromates en fin de cuisson pour exhausser leur goût, mais ce n’est pas la meilleure chose à faire si on cherche à inhiber la glycation. Il faut les mettre dès le début, mais on peut néanmoins ajouter quelques herbes fraîches à la fin.

Cependant, il existe également des preuves solides que des AGE peuvent se former dans l'intestin à partir d’aliments, en particulier à partir ceux à forte concentration de fructose, c’est-à-dire de sucre ajouté (le saccharose étant composé à parts égales de glucose et de fructose).

Le TMAO, une autre raison d’aller vers le végétal

La triméthylamine (TMA) est une molécule produite par le microbiote intestinal à partir de la choline et de la carnitine présentes dans l’alimentation. La TMA peut ensuite s’oxyder au niveau du foie pour donner le TMAO. Ce dernier favorise l’inflammation, la résistance à l’insuline, l’athérosclérose (artères bouchées), et jouerait un rôle dans le développement de la maladie d’Alzheimer via l’agrégation du peptide bêta-amyloïde et de la protéine tau.

Ce sont surtout les produits d’origine animale qui sont chargés en carnitine et en choline, particulièrement le bœuf et les œufs. Les végétaux, quant à eux, en contiennent très peu. Par ailleurs, les fibres et les polyphénols des végétaux modifient le microbiote et limitent la formation de triméthylamine.

Les chercheurs ont identifié une molécule, le 3,3-diméthyl-1-butanol (DMB), qui aurait la faculté d’inhiber la production de TMAO au moyen des bactéries intestinales. On retrouve naturellement du DMB dans le vinaigre balsamique et l’huile d’olive.

Si votre alimentation est déjà très végétale, demandez à votre médecin le dosage sanguin de la vitamine B12 et de l’homocystéine. Si votre taux de B12, bien qu’encore dans la norme, pointe un peu vers le bas, cela peut suffire à engendrer des perturbations métaboliques, comme une hausse de l’homocystéine, qui est à la fois un facteur de risque cardiovasculaire et de maladie d’Alzheimer. Le taux optimal d’homocystéine se situe entre 7 ou 8 µmol par litre. Pour le faire baisser, on conseille généralement de prendre des vitamine B12 et B9 sous des formes méthylées et actives.

Privilégiez ces deux superaliments

Nous connaissons, dans l’ensemble, les modèles alimentaires protecteurs, mais certains aliments ont plus de potentiel que d’autres.

L’huile d’olive est un constituant majeur du régime méditerranéen. Ses deux atouts sont ses oméga-9, des acides gras mono-insaturés, ainsi que ses polyphénols. Il se trouve que ses composés phénoliques (hydroxytyrosol, oleuropéine, lutéoline, oléocanthal) ralentissent les processus pathologiques clés de la maladie d’Alzheimer, tels que l'agrégation de l'Aβ, la phosphorylation de la protéine tau, la neuro-inflammation et le stress oxydatif, tout en renforçant l’étanchéité de la barrière hématoencéphalique. Pour plus d’efficacité, on peut sélectionner une huile bien plus concentrée en polyphénols que ne l’est l’huile d’olive classique, comme Olivie® Plus 30x.

Les champignons sont particulièrement utiles dans l’alimentation et en compléments alimentaires. Ils sont connus pour leur richesse en polysaccharides, mais ils peuvent aussi contenir des petites molécules neuroprotectrices puissantes, telles que l’ergothionéine, l’érinacine, les flavonoïdes, les alcaloïdes, l’ergostérol, connues pour leurs effets antioxydants, anti-inflammatoires et neuroprotecteurs.

Les pleurotes et les coprins chevelus sont particulièrement prometteurs. En termes de compléments, l’Hericium erinaceus (crinière-de-lion) se démarque par sa capacité à gonfler le proBDNF, la forme précurseur du BDNF, ou facteur de croissance nerveuse (qui est altéré en cas d’Alzheimer). Des études avec modèles animaux de cette maladie montrent que le Ganoderma lucidum (reishi) peut être profitable pour la mémoire.

Quand utiliser le régime cétogène ?

Tous ces éléments de nutrition sont valables en prévention. Une fois que la maladie d’Alzheimer est là, il faudra peut-être agir différemment pour la freiner, voire recourir à des modèles alimentaires plus « extrêmes » pour faire régresser les symptômes.

La maladie d’Alzheimer se caractérise notamment par une altération du métabolisme du glucose dans le cerveau. Dans le passé, les chercheurs ont même parlé de « diabète du cerveau » ou de « diabète de type 3 ». La résistance à l’insuline cérébrale pourrait être à l’origine de l’accumulation de bêta-amyloïde. C’est là que pourrait intervenir le régime cétogène, au cours duquel on ne consomme quasiment aucun glucide, une quantité modérée et contrôlée de protéines et surtout une grande quantité de lipides. Carencé en glucose, avec un taux d’insuline bas, le corps est obligé de se servir des acides gras comme carburant. Cette combustion donne des déchets, les corps cétoniques, que le cerveau peut utiliser à la place du glucose. Cela relance alors le métabolisme énergétique des neurones.

On a pu faire état d'un large éventail de mécanismes d'action du régime cétogène dans les maladies neurologiques, notamment pour ce qui est de son influence sur la réduction des états inflammatoires et oxydatifs, la restauration de la gaine de myéline des neurones, la formation et la régénération des mitochondries (centrales énergétiques des cellules), la fourniture d'une source alternative d'énergie pour les neurones (corps cétoniques), la réduction des concentrations de glucose et d'insuline, la réduction des plaques amyloïdes, l'induction de l'autophagie (autonettoyage cellulaire), etc.

Une méta-analyse publiée en juin 2024 et compilant 10 études cliniques a montré que ce type d’alimentation pouvait améliorer l'état mental et la fonction cognitive des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer, même s'il risquait d’entraîner une élévation des taux de lipides sanguins (triglycérides).

On parle souvent de l’huile de coco dans le régime cétogène, car elle contient des acides gras à chaîne moyenne, faciles à « brûler » pour générer des corps cétoniques. En réalité, on obtient une meilleure efficacité en choisissant une huile TCM, qui n’est pas de l’huile de coco, mais seulement une fraction de celle-ci, avec des acides gras à 6, 8 ou 10 carbones. L’huile de coco complète (classique que l’on trouve au rayon bio) est surtout riche en acides gras à 12 carbones. Or plus la chaîne est courte, plus la cétose est facilitée. Optez donc pour de l’huile TCM (ou MCT en anglais) plutôt que pour de l’huile de coco standard.

Un problème subsiste : dès que la maladie est là, la personne a tendance à s’alimenter moins bien, voire à se dénutrir, ce qui accélère encore la progression du mal. Être dénutri est d’ailleurs une contre-indication si on veut suivre un régime cétogène. Par ailleurs, si le patient souffre d’une perte d’autonomie, il ne va probablement pas réussir à mettre en place une alimentation keto. En effet, pour que ce régime fasse effet, il ne faut faire aucun écart (féculents, aliments sucrés, même les fruits), au risque de couper la cétose. Finalement, le régime cétogène présente un grand potentiel, mais seulement si le malade est pris en charge par ses proches ou son conjoint, y compris et surtout pour gérer son alimentation.

L’alimentation est importante, mais pensez aussi à la bouche ! La flore buccale joue un rôle dans le développement de la maladie d’Alzheimer. Il existe, en effet, un lien avec la parodontite (inflammation de la gencive). On a identifié Porphyromonas gingivalis, un type de bactérie pathogène responsable de maladies parodontales, dans le cerveau de personnes décédées de la maladie d'Alzheimer. Il est donc primordial d’avoir une hygiène bucco-dentaire satisfaisante et de consulter régulièrement un dentiste.

Que vaut le protocole ReCODE ?

ReCODE est un programme global mis au point par le Dr Dale Bredesen, un neurologue américain. Partant du postulat que les monothérapies étaient inefficaces il préconisait une approche globale. Il a identifié 36 facteurs potentiellement impliqués dans la maladie d’Alzheimer. Le protocole comprend une série de tests et d’examens évaluant l’inflammation, le statut hormonal, les carences micronutritionnelles, l’intoxication aux métaux lourds, les performances cognitives, des tests génétiques, IRM, etc. Les conseils sont ensuite personnalisés en ce qui concerne l’alimentation, les compléments alimentaires et le mode de vie.

L’ensemble des tests permet de définir différents types :

• type 1 : inflammatoire ;

• type 1,5 : glycotoxique (présente des caractéristiques à la fois de type 1 et de type 2, avec notamment de la résistance à l’insuline) ;

• type 2 : atrophique (associé à des troubles hormonaux) ;

• type 3 : toxique (exposition à la maladie de Lyme ou à des toxines comme les métaux lourds, les mycotoxines, etc.) ;

• type 4 : vasculaire ;

• type 5 : traumatique (ayant eu un traumatisme crânien).

Parmi les conseils, on retrouve des éléments vus précédemment (régime méditerranéen, DASH, MIND), mais avec d’éventuelles restrictions sur les glucides, sur le gluten, etc. Les compléments alimentaires sont personnalisés, mais certains restent classiques comme la vitamine D, les oméga-3 EPA/DHA, les probiotiques, la coenzyme Q10, etc. On peut aussi y joindre des conseils sur l’hygiène bucco-dentaire, le sommeil, la gestion du stress, l’activité physique.

Le problème, c’est que ce programme n’est pas disponible en France. Le Dr Bredesen est propriétaire de l’algorithme du programme, et seuls les médecins qui ont suivi sa formation ont le droit de l’utiliser. On peut se demander si cette hyperspécialisation est vraiment utile… À défaut de pouvoir le suivre, il reste possible d’agir sur tous les paramètres connus. Certains médecins micronutritionnistes (dits « fonctionnels ») peuvent faire passer des batteries d’examens et personnaliser aussi leurs méthodes, sans que cela corresponde exactement au protocole ReCode.

Quelques compléments fort utiles

Aux compléments cités précédemment, on peut aussi adjoindre la vitamine K2. Celle-ci limite l’expression des gènes associés à la neurodégénérescence (PSEN1 et BACE1) et à la neuro-inflammation (IL-1β et IL-6), tout en renforçant dans le même temps les gènes qui protègent contre la formation d’amyloïde (ADAM10 et ADAM17).

On sait que la carence en vitamine B1, la thiamine, entraîne une diminution de l'utilisation du glucose par le cerveau, un accroissement de l'inflammation, la perte de neurones et une baisse de la fonction cholinergique (mémoire). La prise de B1 à forte dose, notamment sous forme de benfotiamine, semble prometteuse.

La créatine n’est pas réservée aux sportifs. Elle est particulièrement utile pour les fonctions cognitives des seniors. Des études animales ont montré qu’elle pouvait améliorer la bioénergétique cérébrale dans Alzheimer. Enfin, le PEA (palmitoyléthanolamide), de par ses actions anti-inflammatoires et neuroprotectrices, peut améliorer les performances cognitives.

Fabien Piasco